肠道菌群或是精神分裂症和肥胖症发病机制的共同枢纽

来源标题：肠道菌群或是精神分裂症和肥胖症发病机制的共同枢纽
4月10日，记者从广东省科学院微生物研究所获悉，该所谢黎炜团队和中山大学附属第三医院吴小立近日在iMeta期刊上发表了《精神分裂症和肥胖症：肠道菌群可能作为两者发病机制的共同枢纽？》的文章。该综述通过总结近期关于肠道菌群在SZ和肥胖症发病机制中的研究结果，提供了关于SZ患者肥胖问题的病因学、预防和管理的最新观点和干预措施，并强调了肠道衍生的炎症在其中发挥的作用。
肥胖症是精神分裂症（SZ）临床管理中的一个重大挑战，会导致SZ患者不良疾病预后。肠-脑轴功能的紊乱，特别是肠道衍生的炎症，与SZ和肥胖症的发病机制密切相关，提示肠道菌群可能成为联系这两种疾病的潜在枢纽。作为一种可调节的内环境因素，肠道菌群也将成为未来治疗SZ患者的肥胖问题或改善其功能预后的新型治疗方案。
研究人员在该综述中指出，肠道菌群失调可能为SZ和肥胖症的病因学提供了一个共同的生物学基础，两者共同的病理生理学途径可能与SZ中肥胖的高发率有关。首先，肠道菌群对维持人体正常的代谢和免疫功能至关重要，肠道菌群失调可以通过影响糖/脂耐受、胰岛素抵抗和低度炎症参与肥胖的发病过程，而类似的机制也与SZ的病理生理学有关。
其次，肠道菌群失调还能刺激循环中炎症细胞因子的产生，其中一些促炎症细胞因子能够跨越血脑屏障（BBB）诱发中枢炎症反应，如小胶质细胞增生，这与肥胖症和SZ患者的脑神经基质改变密切相关。
此外，肠道菌群还能激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致循环中皮质醇水平升高而脑源性神经营养因子（BDNF）的减少，这也与肥胖症和SZ中的脑容量减小和认知功能减低有关。